The discovery of the switch operation mechanism of the myelin sheath opens new possibilities for treating diseases such as multiple sclerosis, highly debilitating disorder that affects about 400 000 people in Europe, mostly women. It will be possible in future to develop a treatment that favors the formation of this sheath in patients who have lost because of infection, damage, or genetic defects. The research, published in the journal ‘Nature Neuroscience’, was made possible thanks to the fellowship program Seniors ‘Rita Levi Montalcini’ of the IMF (Italian Multiple Sclerosis foundation). To proceed with this type of study, was created at the INSPE (Institute of Experimental Neurology), directed by Giancarlo Comi San Raffaele hospital in Milan, a new laboratory (Axo-Glial), the first funded by the Italian Multiple Sclerosis (Aism) and its Foundation and dedicated to the study of the processes of demyelination and remielizzazione, fundamental in the pathogenesis of multiple sclerosis.
The new laboratory is directed by Carla Taveggia, the first awardee in 2007 of the bag ‘Rita Levi-Montalcini Building a career’. The myelin, known as ‘white matter’ of the nervous system, is a highly specialized membrane that surrounds nerve fibers in the central and peripheral nervous system and is necessary for rapid conduction of nerve impulses. The conduction of nerve impulses of myelinated nerves – the researchers of the San Raffaele – is in fact about 100 times faster than that of non-myelinated nerves. The formation of the myelin sheath is tightly controlled and its absence or its degeneration may have a significant impact on quality of life of patients and, in more severe cases, also shorten life expectancy.Diseases of myelin may be genetic in origin, as in the case of peripheral neuropathy or severe hereditary forms of leukodystrophy of the central nervous system.
Roma, 13-06-2011 – La ricerca italiana mette a segno un altro colpo vincente. I ricercatori del San Raffaele di Milano, in collaborazione con la New York University e l’Hospital for Special Surgery di New York, hanno scoperto un nuovo meccanismo che regola la formazione della mielina, membrana che avvolge le fibre nervose nel sistema nervoso centrale e periferico. La scoperta del meccanismo di funzionamento dell’interruttore della guaina mielinica apre nuovi scenari per la cura di malattie come la sclerosi multipla, patologia altamente invalidante che colpisce circa 400 mila persone in Europa, principalmente donne. Sarà infatti possibile, in futuro, sviluppare un trattamento che favorisca la formazione di questa guaina in quei pazienti che l’hanno persa a causa d’infezione, danno, o per difetti genetici. La ricerca, pubblicata sulla rivista ‘Nature Neuroscience’, è stata resa possibile grazie al programma borsa di Ricerca Senior ‘Rita Levi Montalcini’ della Fism (Fondazione italiana sclerosi multipla). Per poter procedere con questo tipo di studio, è stato creato presso l’Inspe (Istituto di neurologia sperimentale), diretto da Giancarlo Comi dell’ospedale San Raffaele di Milano, un nuovo laboratorio (Axo-Glial), il primo finanziato dall’Associazione italiana sclerosi multipla (Aism) e dalla sua Fondazione e interamente dedicato allo studio dei processi di demielizzazione e remielizzazione, fondamentali nella patogenesi della sclerosi multipla. Il nuovo laboratorio è diretto da Carla Taveggia, prima assegnataria nel 2007 della borsa ‘Rita Levi Montalcini-Costruire una carriera’. La mielina, nota anche come ‘sostanza bianca’ del sistema nervoso, è una membrana altamente specializzata che avvolge le fibre nervose nel sistema nervoso centrale e periferico ed è necessaria per una rapida conduzione dell’impulso nervoso. La conduzione dell’impulso nervoso di nervi mielinizzati – spiegano i ricercatori del San Raffaele – è infatti circa 100 volte più veloce di quella di nervi non mielinizzati. La formazione della guaina mielinica è strettamente controllata e la sua assenza o la sua degenerazione può avere un impatto rilevante sulla qualità di vita dei pazienti e, nei casi più severi, accorciarne anche l’aspettativa di vita. Malattie della mielina possono essere di origine genetica, come nel caso di neuropatie periferiche ereditarie o di severe forme di leucodistrofia del sistema nervoso centrale.
